Fisiopatología de cálculos biliares de colesterol: la búsqueda de una diana terapéutica

Resumen

En la fisiopatología de los cálculos biliares de colesterol se involucran diferentes desajustes tales como, la alteración en la secreción de lípidos biliares, la cristalización o nucleación del colesterol, la sobreproducción de proteínas mucinas que modifican la motilidad de la vesícula biliar y la alteración en el transporte intestinal de colesterol. En estas fases intervienen numerosas moléculas por ejemplo, los transportadores ABCG5, ABCG8, ABCB11 y ABCB4, los genes MUC que se encargan de expresar las proteínas mucinas, la colecistocinina (CCK) y su receptor tipo 1 y la proteína de Niemann-Pick C1L1 intestinal (NPC1L1). En esta revisión, discutimos los resultados de estudios sobre estas moléculas que tienen una participación específica dentro de la formación de los cálculos biliares de colesterol. La modulación de la expresión de estas proteínas, puede ser una importante pauta de investigación para el hallazgo de una diana terapéutica para la prevención y el tratamiento de esta enfermedad de la vesícula biliar.