Daño y respuesta al estrés oxidativo en bacterias del género Bacteroides: resistencia a los antimicrobianos y mecanismos de virulencia

Resumen

Algunas especies de bacterias, como Escherichia coli, poseen mecanismos de tolerancia a las sustancias reactivas derivadas del oxígeno (ROS). Uno de los principales productos del daño oxidativo al ADN en sistemas in vivo e in vitro es la formación de la 8-hidroxideoxiguanosina (8OHdG), la cual incluso se puede utilizar como un marcador biológico de dicho efecto. Al exponer a la bacteria Prevotella al H2O2 en una atmósfera libre de oxígeno, se encontraron niveles elevados de 8OHdG y con porcentajes de sobrevivencia de menos del 1%.
Se ha visto que en bacterias anaerobias de importancia clínica, principalmente las del género Bacteroides, el incremento de 8OHdG correlaciona con una baja en la tasa de sobrevida.
Se han identificado algunas estrategias de B. fragilis ante el estrés oxidativo; los genes implicados en los mecanismos de detoxificación de las ROS y de reparación del ADN son: katB (catalasa), sod (superóxido dismutasa), ahpCF (alquil-hidroperóxido reductasa) y dps (proteínas no específicas de unión al ADN).
En cepas de B. thetaiotaomicron recA- es mayor la sensibilidad al oxígeno comparada con la cepa silvestre y, además, disminuye la concentración del metronidazol; presentando más resistencia a uno de los antimicrobianos de elección contra infecciones por bacterias anaerobias.
El estrés oxidativo tiene un efecto significativo en el crecimiento de Bacteroides, pero existe una serie de genes llamados de respuesta al estrés oxidativo (OSR) que le permiten a este género poseer una aerotolerancia significativa y, por lo tanto, mayor capacidad de virulencia; por lo que puede establecer un proceso infeccioso anaerobio en el humano.
En este trabajo, se pretende resumir los mecanismos contra el daño oxidativo de las bacterias anaerobias del género Bacteroides y, además, correlacionar dichos eventos de protección con la virulencia de este anaerobio en infecciones humanas y su posible relación con la generación de resistencia a antimicrobianos como el metronidazol.